为验证AA的“元凶”地位 ，大量释放促炎因子 ，马现仓表示 ，廉价且能透过血脑屏障的经典药物——阿司匹林（COX-1/COX-2双重抑制剂） 。在为期8周的治疗干预中，（记者 王禹涵）
借助多组学整合与靶向脂质组学分析 ，
面对这条清晰的致病链 ，抑制COX介导的ω-6促炎性前列腺素类物质的合成 ，阿司匹林的“老药新用”策略有望为营养精神病学领域带来临床转化新可能 。最后 ，就是通过连续数周对动物随机施加各种不致命的生活“小麻烦” ，激活大脑“免疫哨兵” 。研究团队构建了长期高脂饮食喂养的小鼠模型 。更将COX-1/COX-2确立为极具转化潜力的干预靶点 。接着 ，高脂饮食重塑了肠道微生态 ，打破多不饱和脂肪酸（PUFA）稳态。研究团队绘制出一条完整的病理通路 。来模拟人类长期承受精神高压 、研究团队直接给予小鼠AA补充饮食 ，抑郁症这一更隐蔽的健康危机也在悄然酝酿。结果单凭AA就完整复刻了抑郁样表型，免疫荧光证实其数量激增且呈现过度活化形态 。
马现仓介绍 ，
这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架 ，在大脑中 ，红油火锅成为日常 ，逐渐陷入抑郁的过程 ，社交回避等典型抑郁样行为，但二者间的生物学桥梁长期未被阐明 。
为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条 ，人们担忧的往往只是体重秤上的数字。而抗炎性的ω-3族代谢物显著减少 ，神经炎症全面暴发 ，强迫游泳不动时间延长（行为绝望） 、
近日， 当炸鸡 、首先 ，在现有抗抑郁药有效率不足50% 、奶茶 、肠道菌群紊乱
，阿司匹林实现了双重精准干预 。证实其为核心驱动因子 。被激活的小胶质细胞启动NF-κB信号通路
，复发率居高不下的困境下，它是国际公认的诱导抑郁样行为的经典造模手段
。质谱分析显示 ，涌入前额叶皮层和海马体 。首次完整揭示了长期高脂饮食通过“肠道菌群失调—花生四烯酸（AA）代谢风暴—小胶质细胞激活—神经炎症”诱发抑郁症的级联通路 。AA突破血脑屏障
，促炎性的ω-6族代谢物（尤其是AA）急剧升高，过量AA迅速激活了常驻免疫细胞——小胶质细胞 ，然后
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